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La plasticidad neuronal es la capacidad cerebral de autoregenerarse.
Las enfermedades neurológicas, a través de la neurotoxicidad y la alteración de los neurotransmisores, son la primera causa de afectación de la calidad de vida.
Si se destruyen axones y dendritas, por algún evento patológico (traumatismo, accidente cerebro-vascular o una alteración del desarrollo del sistema nervioso), y se conserva el cuerpo neuronal, existe la posibilidad de regeneración con la finalidad de mantener la sinapsis. Se calcula que cuando muere más del 40% de las neuronas se inician las alteraciones cognitivas como las demencias seniles.
Al nacer tenemos más de 100 trillones de neuronas que adquieren su madurez alrededor de los 30 años, luego se pierden 6 a 10 mil por día. La función sináptica cerebral depende de la presencia de colesterol, menos colesterol mayor riesgo de compromiso de la sinapsis.
El cerebro comienza a envejecer produciendo radicales libres, es uno de los órganos más ricos en materia prima para la oxidación -ácidos grasos poliinsaturados y hierro libre, es muy vulnerable al stress oxidativo (SO).
La apoptosis o “muerte celular programada” es un mecanismo de defensa de la célula ante una agresión. La mitocondria libera una enzima llamada Caspasa-D que aumenta la producción de radicales libres que provocan su destrucción. El cortisol aumentado en situaciones de stress psicofísico es uno de los factores más importantes involucrados en la apoptosis cerebral.
Son varias las enfermedades neurológicas directamente relacionadas al SO, por ejm enfermedad de Parkinson, algunos cuadros depresivos; demencia provocada por la peroxidación lipídica con formación de tejido B-amiloide, que está directamente relacionado al aumento de la incidencia de enfermedad de Alzheimer.
A través de terapéuticas con nutrientes es posible modular y aumentar la función neuronal, controlar las sustancias tóxicas neuronales y evitar la producción de radicales libres.